近日，中國(guó)科學(xué)院武漢病毒研究所/病毒學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室胡志紅研究員課題組在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Journal of Virology在線發(fā)表了題為未配對(duì)的括號(hào)或引號(hào)！AcMNPV P74 is cleaved at R325 and R334 by proteinases of both OB and BBMV to expose a potential fusion peptide for oral infection未配對(duì)的括號(hào)或引號(hào)！的研究論文。

桿狀病毒在昆蟲中的初始感染是由一系列被稱作口服感染因子（Per Os Infectivity Factors ，PIFs）的蛋白分子參與完成的。目前報(bào)道有10種PIFs，除PIF5外，其余PIFs形成PIF復(fù)合物，缺失任一PIF的病毒會(huì)完全喪失對(duì)昆蟲的口服感染能力。但這些PIFs的作用機(jī)制尚不清楚。

P74也稱PlF0，是第一個(gè)發(fā)現(xiàn)的口服感染因子。該研究發(fā)現(xiàn)，P74會(huì)被包含體的內(nèi)源蛋白酶以及宿主中腸的刷狀緣膜囊泡（Brush border membrane vesicles，BBMV）在R325和R334位點(diǎn)發(fā)生剪切，剪切后會(huì)暴露出潛在的融合肽；如果剪切位點(diǎn)發(fā)生突變，則會(huì)顯著降低病毒的口服感染能力。該研究修正了以往的P74剪切激活模型，并提出P74可能類似于I型膜融合蛋白在口服感染中發(fā)揮作用。

武漢病毒所汪習(xí)副研究員，胡志紅研究員為論文通訊作者。博士生李卓睿為論文第一作者。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金和中國(guó)科學(xué)院前沿科學(xué)重點(diǎn)研究項(xiàng)目的資助。

論文鏈接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.00235-24

圖示：A. P74剪切模型；B. P74剪切產(chǎn)物P74-C的N末端存在具有雙親性螺旋特征的潛在融合肽